एक नए अध्ययन में पाया गया है कि मस्तिष्क में एक विशिष्ट प्रोटीन को बढ़ाने से अल्जाइमर रोग की प्रगति को धीमा करने में मदद मिल सकती है।
लंबे समय से प्रचलित सिद्धांत यह है कि अल्जाइमर तब होता है जब एमिलॉयड-बीटा 42 (Aβ42) नामक प्रोटीन मस्तिष्क में प्लाक में परिवर्तित हो जाता है, जो तंत्रिका कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है और संज्ञानात्मक गिरावट का कारण बनता है।
सिनसिनाटी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने इस धारणा को चुनौती दी है, तथा इसके स्थान पर उन्होंने सुझाव दिया है कि यह रोग स्वस्थ, कार्यशील Aβ42 के निम्न स्तर के कारण होता है, जैसा कि यू.सी. की प्रेस विज्ञप्ति में बताया गया है।
उन्होंने यह परिकल्पना इस तथ्य पर आधारित की कि नव अनुमोदित मोनोक्लोनल एंटीबॉडी दवाओं – जिनमें लेकेनेमैब (लेकेम्बी) और डोनानेमाब (किसुनला) शामिल हैं – के कारण मस्तिष्क में प्रोटीन का स्तर बढ़ने का अप्रत्याशित परिणाम हुआ है।
एक नए अध्ययन में पाया गया है कि मस्तिष्क में एक विशिष्ट प्रोटीन को बढ़ाने से अल्जाइमर रोग की प्रगति को धीमा करने में मदद मिल सकती है। (आईस्टॉक)
“अल्जाइमर के नए उपचार, जिन्हें एमिलॉयड प्लेक को हटाने के लिए डिजाइन किया गया था, ने अनजाने में Aβ42 के स्तर को बढ़ा दिया, और यह एमिलॉयड कमी के समान या उससे भी बेहतर अनुभूति पर उनके सकारात्मक प्रभावों की व्याख्या कर सकता है,” अध्ययन के प्रमुख लेखक अल्बर्टो जे. एस्पाय, एमडी, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय में पार्किंसंस रोग और मूवमेंट डिसऑर्डर के लिए गार्डनर फैमिली सेंटर में न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर ने ईमेल के माध्यम से फॉक्स न्यूज डिजिटल को बताया।
“उपचार के बाद Aβ42 का उच्च स्तर धीमी संज्ञानात्मक गिरावट से जुड़ा था, जो यह दर्शाता है कि इस प्रोटीन को सामान्य स्तर पर बहाल करना, एमिलॉयड को हटाने की तुलना में अल्जाइमर रोगियों के लिए अधिक फायदेमंद हो सकता है।”
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अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने लगभग 26,000 अल्जाइमर रोगियों के डेटा की समीक्षा की, जिन्होंने नव अनुमोदित एंटीबॉडी उपचारों के लिए 24 यादृच्छिक नैदानिक परीक्षणों में भाग लिया था।
उन्होंने नई दवाइयां लेने से पहले और बाद में मरीजों की संज्ञानात्मक क्षमताओं की तुलना की, और पाया कि Aβ42 की बढ़ी हुई मात्रा “धीमी संज्ञानात्मक हानि और नैदानिक गिरावट” से जुड़ी थी।
ये निष्कर्ष 11 सितम्बर को मेडिकल जर्नल ब्रेन में प्रकाशित हुए।
एमिलॉयड को समझना
शोधकर्ताओं के अनुसार, एमिलॉयड प्लैक आवश्यक रूप से बुरी चीज नहीं है।
एस्पाय ने फॉक्स न्यूज डिजिटल को बताया, “अन्य अध्ययनों के साथ-साथ, सामूहिक साक्ष्य से पता चलता है कि एमिलॉयड प्लेक कई तनावों के प्रति सामान्य रूप से प्रतिक्रियाशील मस्तिष्क की प्रतिक्रिया है, कुछ संक्रामक, कुछ विषाक्त, कुछ जैविक।”
लंबे समय से प्रचलित सिद्धांत यह है कि अल्जाइमर तब होता है जब एमिलॉयड-बीटा 42 (Aβ42) नामक प्रोटीन मस्तिष्क में प्लाक में परिवर्तित हो जाता है, जो तंत्रिका कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है और संज्ञानात्मक गिरावट का कारण बनता है। (आईस्टॉक)
“ये इस बात का संकेत हैं कि मस्तिष्क तनाव से उचित तरीके से निपट रहा है।”
शोधकर्ता ने एमिलॉयड पट्टिकाओं को “एβ42 की समाधि” कहा, तथा कहा कि वे मस्तिष्क के लिए कोई हानिकारक प्रभाव नहीं डाल सकते।
“अधिकांश शोधकर्ता यह नहीं मानते कि अल्ज़ाइमर केवल एक जैविक तंत्र द्वारा प्रेरित होता है।”
उन्होंने कहा, “एमाइलॉयड पट्टिकाएं अल्जाइमर का कारण नहीं बनती हैं, लेकिन यदि मस्तिष्क संक्रमण, विषाक्त पदार्थों या जैविक परिवर्तनों से बचाव करते समय इनका अधिक मात्रा में निर्माण करता है, तो यह पर्याप्त मात्रा में Aβ42 का उत्पादन नहीं कर पाता है, जिसके कारण इसका स्तर एक महत्वपूर्ण सीमा से नीचे चला जाता है।”
“तभी मनोभ्रंश के लक्षण उभर कर सामने आते हैं।”
अध्ययन में इस लंबे समय से स्थापित विचार पर प्रश्न उठाया गया है कि एमिलॉयड प्लेक सीधे तौर पर अल्जाइमर का कारण बनते हैं और उन्हें हटाना समाधान का एक हिस्सा है।
अल्जाइमर रोग विशेषज्ञ ने कहा, “बीटा एमिलॉयड निश्चित रूप से एक महत्वपूर्ण और प्रमुख कारक है, लेकिन हम यह भी जानते हैं कि टाउ प्रोटीन, प्रतिरक्षा प्रणाली, संवहनी प्रणाली, चयापचय स्वास्थ्य, पर्यावरण और अन्य सभी रोग प्रक्रिया में भूमिका निभाते हैं।” (एपी फोटो/इवान वुची, फ़ाइल)
एस्पाय ने कहा, “एमाइलॉयड को हटाए बिना Aβ42 के स्तर को बढ़ाना – जो कि काफी निरर्थक है, और हानिकारक हो सकता है – भविष्य की चिकित्सा के रूप में परीक्षण के लायक है।”
भविष्य को देखते हुए, यूसी अनुसंधान टीम ऐसी चिकित्सा पद्धतियों की जांच करने की योजना बना रही है जो एमिलॉयड को लक्षित किए बिना सीधे Aβ42 के स्तर को बढ़ा सके।
‘एक बहुत ही जटिल बीमारी’
वाशिंगटन डीसी स्थित अल्जाइमर एसोसिएशन में वैज्ञानिक कार्यक्रमों के निदेशक, पीएचडी ओजामा इस्माइल, यूसी के अध्ययन में शामिल नहीं थे, लेकिन उन्होंने निष्कर्षों पर टिप्पणी की।
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उन्होंने फॉक्स न्यूज डिजिटल को बताया, “हालांकि यह Aβ42-संबंधी परिकल्पना अल्जाइमर के विकास का कारण और प्रोत्साहन साबित हो सकती है, लेकिन यह एक बहुत ही जटिल रोग है, और अधिकांश शोधकर्ता यह नहीं मानते कि अल्जाइमर केवल एक जैविक तंत्र द्वारा प्रेरित है।”
“बीटा एमिलॉयड निश्चित रूप से एक महत्वपूर्ण और प्रमुख कारक है, लेकिन हम यह भी जानते हैं कि टाउ प्रोटीन, प्रतिरक्षा प्रणाली, संवहनी प्रणाली, चयापचय स्वास्थ्य, पर्यावरण और अन्य सभी रोग प्रक्रिया में भूमिका निभाते हैं।”
जबकि एमिलॉयड को लक्षित करने वाली FDA-अनुमोदित दवाएं अब उपलब्ध हैं और प्रयोग में हैं, इस्माइल अल्जाइमर के उपचार के लिए एक व्यापक दृष्टिकोण की मांग करते हैं जिसमें बहुविध दृष्टिकोण शामिल हों।
अल्जाइमर के उपचार के बारे में एक विशेषज्ञ ने कहा, “हमारे उपचार और रोकथाम रणनीतियों के दायरे को बढ़ाने के लिए संपूर्ण अंतर्निहित जीवविज्ञान और संबंधित तंत्र को समझना महत्वपूर्ण है।” (आईस्टॉक)
वह “विभिन्न तंत्रों को लक्षित करने वाली चिकित्साओं के संयोजन, साथ ही जीवनशैली में हस्तक्षेप की सिफारिश करते हैं, ठीक उसी तरह जैसे मधुमेह, एचआईवी/एड्स और हृदय रोग जैसी अन्य प्रमुख बीमारियों का इलाज किया जाता है।”
इस्माइल ने कहा, “हमारे उपचार और रोकथाम रणनीतियों की श्रृंखला का विस्तार करने के लिए संपूर्ण अंतर्निहित जीवविज्ञान और संबंधित तंत्र को समझना महत्वपूर्ण है।”
संभावित सीमाएँ
एस्पाय ने इस सीमा को भी स्वीकार किया कि किसी भी प्रकाशित अध्ययन में व्यक्तिगत स्तर के डेटा तक पहुंच की अनुमति नहीं दी गई है।
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उन्होंने फॉक्स न्यूज़ डिजिटल से कहा, “हम केवल प्रकाशित समूह-स्तरीय डेटा के साथ ही काम कर सकते हैं।” “इस सीमा के बावजूद, परिणामों का मज़बूती से समर्थन किया गया।”
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फॉक्स न्यूज डिजिटल ने बायोजेन और ईसाई (लेकेम्बी के निर्माता) और एली लिली (किसुनला के निर्माता) से संपर्क कर टिप्पणी मांगी।